Acceptatie van ontstekingsremmende effecten van PEA

Al in 1965 leek de ontstekingsremmende werking van PEA vrij goed bekend in de wetenschappelijke gemeenschap. Onder andere Bachur, van de Laboratory of Clinical Biochemistry and Experimental), afdeling voor geneesmiddelen, National Heart Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD, VS, en collega's verwezen uitgebreid naar de bevindingen van Kuehl et al. (1957): "Kuehl et al. hebben eerder de isolatie van PEA, als een van nature voorkomend ontstekingsremmend middel, van gezonde dooiers gemeld. PEA was bekend dat het in de natuur voorkomt en dat het farmacologische activiteit heeft "[9].

De groep Bachur analyseerde het gehalte aan PEA en vond dat het aanwezig was in verschillende weefsels van de rat en het cavia. De hoeveelheden gevonden in de lever waren vrij variabel, maar PEA werd consistent aangetroffen in hersenen, lever en spierweefsel en werd niet gedetecteerd in andere onderzochte weefsels. Rond die tijd kon de ontstekingsremmende werking van PEA ook worden aangetoond in een klassiek ontstekingsremmend model, het door carrageen geïnduceerde oedeemmodel [10].

In het begin van de jaren '70 waren de modificerende effecten van PEA op immunologische reacties goed ingeburgerd [11]. Perlik et al. vatte [12] samen dat "is aangetoond dat N- (2-hydroxyethyl) -

palmitamide (PEA) kan de intensiteit van verschillende ontstekings- en immunologische processen verminderen. "

Tussen 1958 en 1969 was de belangstelling voor deze verbinding blijkbaar echter afgenomen, omdat dezelfde auteurs verklaarden dat de belangstelling voor biologische eigenschappen van PEA onlangs is herleefd vanwege het vermogen om niet-specifieke tolerantie voor verschillende bacteriële toxines te verhogen. "