Effect van nicotinamide mononucleotide op hersen mitochondriale respiratoire tekorten bij een relevante ziekte van Alzheimer Murine Model-11

conclusies

We hebben een potentieel veelbelovend therapeutisch protocol opgesteld voor het gebruik van NMN als een levensvatbaar supplement om de cellulaire NAD + -tekorten te verminderen die in een AD-muismodel worden gevonden. Toediening van NMN verbeterde mitochondriale bio-energetica in een AD-Tg AD-muismodel evenals verminderde mitochondriale fragmentatie bij muizen met fluorescente eiwitten gericht op neuronale mitochondriën zonder waarneembare negatieve bijwerkingen. De huidige studie gebruikte jonge AD-Tg-muizen die nog geen A- plaques moesten vormen, gegeven een lage dosis NMN om de andere dag toegediend gedurende een maand. Het blijft onduidelijk of NMN de mitochondriale tekorten heeft voorkomen of verholpen. Vermindering van mutant APP van volledige lengte na NMN-behandeling kan ook een rol spelen bij het verbeteren van de mitochondriale bio-energetische functie. Verdere studies moeten worden uitgevoerd om het potentiële voordeel te onderzoeken van NMN toegediend aan oudere muizen met progressieve ziektepathologie. Verder is het onbekend of een hogere dosis NMN of een langere toedieningsduur nog voordeliger zou zijn. Door aan te tonen dat NMN mitochondriale bio-energetica en dynamiek in de hersenen van muizen kan verbeteren , concluderen we dat NMN een veelbelovende therapeut kan zijn voor verdere tests op andere neurologische ziektemodellen met bekende NAD + -gebreken.