Palmitoylethanolamide (PEA) Overzicht (continu) -Andere werkingsmechanismen

Andere werkingsmechanismen

PEA produceert indirecte receptor-gemedieerde effecten binnen het Endocannabinoïde Systeem (ECS), de werkingsplaats van endogene (natuurlijke) cannabinoïden (of "endocannabinoïden") zoals anandamide (AEA), en plantaardige cannabinoïden (fytocannabinoïden) zoals CBD en THC, dat direct of indirect CB2- en CB1-receptoren activeren. PEA remt FAAH, het enzym dat cannabinoïden afbreekt, waardoor indirect de activering van CB2- en CB1-receptoren wordt verbeterd.

PEA activeert peroxisoom proliferator geactiveerde receptoren (PPAR) in celkernen van zowel dorsale wortelganglion sensorische neuronen en gliacellen. Deze receptor is een regulator van gennetwerken die pijn en ontsteking beheersen. Stimulatie van PPAR-a moduleert zowel de perceptie als de transmissie van perifere pijnsignalering en spinale amplificerende pijnmechanismen - waardoor zijn activiteit wordt uitgeoefend in verschillende soorten en fasen van pijn. PEA versterkt ook anandamideacties op cannabinoïde receptoren (CB2-receptoren) op celmembranen, terwijl het zelf geen merkbare affiniteit heeft voor CB1- of CB2-receptoren, waardoor het een indirecte CB2-agonist is.

PEA behoort tot een klasse lipide autacoïden, de N-acylethanolamiden. Autacoïden zijn modulerende factoren die de functie beïnvloeden van cellen en weefsels die lokaal op aanvraag worden geproduceerd en die vervolgens in dezelfde cellen en / of weefsels worden gemetaboliseerd. Als autacoïde wordt PEA op verzoek in het lichaam geproduceerd en accumuleert het lokaal ontstekings- en pijnstoornissen.

Naast de affiniteit voor de PPAR, heeft PEA een hoge affiniteit voor een aantal andere doelen, waaronder het TRPV1-kanaal dat betrokken is bij neuropathische pijn en de plaats is van de werking van capsaïcine, een actueel analgeticum afgeleid van rode pepers. Bepaalde TRPV1-kanaalactivators zijn onlangs gepatenteerd voor de behandeling van spierkrampen. PEA kan worden gesynthetiseerd in spierweefsel en een van de werkingsmechanismen voor PEA's antikrampactiviteit kan zijn agonistische werking op de TRPV1-receptor zijn. PEA-synthese in spierweefsel lijkt verstoord te zijn bij fibromyalgie. TRPV1-kanalen zijn ook doelen voor de cannabinoïden, zowel natuurlijk (AEA- of 2-AG) als op basis van marihuana (CBD en THC). Bovendien is PEA ook in staat om door cannabinoïden geïnduceerde TRPV1-activering en desensibilisatie te verhogen.

PEA bezit dus twee pijnstillende therapeutische effecten, een vermindering van neuro-ontsteking en een vermindering van pijnsignalering en transmissie.



Artikel uit http://accurateclinic.com