PEA en neurologische aandoeningen

Neurodegeneratieve ziekten

Neurodegeneratieve ziekten zoals de ziekte van Alzheimer (AD), de ziekte van Parkinson (PD), multiple sclerose (MS) en amyotrofische laterale sclerose (ALS) worden gekenmerkt door geleidelijke en selectieve neuronale celdood die het langzame en geleidelijke verlies van één veroorzaakt of meer functies van het zenuwstelsel. Afhankelijk van het type ziekte kan neuronale schade leiden tot cognitieve gebreken, dementie, gedragsstoornissen, motorische afwijkingen of verlamming.

De potentiële neuroprotectieve effecten van PEA zijn aangetoond in verschillende experimentele modellen van AD. In een muismodel verminderde de sc-toediening van de verbinding de gedragsstoornissen, lipideperoxidatie, induceerbare NO-synthase (iNOS) -inductie en caspase-3-activatie geïnduceerd door icv-injectie van amyloïd- ( 3 25-35 (Ap (25-35) peptide (D ' Agostino et al., 2012). Bovendien produceerde GW7647, een agonist van PPAR- α , vergelijkbare effecten als PEA, terwijl PEA niet beschermde tegen A β 25-35-geïnduceerde geheugenstoornissen bij PPAR- α KO-muizen (D ' Agostino et al., 2012). In een ander in vivo model, uitgevoerd bij volwassen mannelijke ratten en bestaande uit de intrahippocampale injectie van amyloïd- (3-42 (Apl-42) peptide, neutraliseerde de systemische toediening van PEA de verhoogde transcriptie en expressie van eiwitten die kenmerkend zijn voor geactiveerd astrocyten (GFAP en S100 β ), evenals de verhoogde expressie van amyloïdogene (BACE1 en APP) en gefosforyleerde τ- eiwitten (Scuderi et al., 2014). PEA herstelde ook de veranderde expressie van microtubule-geassocieerd eiwit (MAP-2) en cognitieve functies geïnduceerd door A β 1-42 peptide (Scuderi et al., 2014). Voorbehandeling met coultraPEALut verminderde significant iNOS, gliale fibrillaire zure eiwitexpressie en apoptose en herstelde neuronale NO-synthase alsook van de hersenen afgeleide neurotrofe factor (BDNF; Paterniti et al., 2014).